Ketogeneza, analityka ogólna

[ Pobierz całość w formacie PDF ]
praktyka medyczna
Waldemar Karnafel
Ketogeneza
u zdrowych
i chorych
na cukrzycę
Ketogeneza jest regulowana na
3 g³ównych etapach [1]:
1) kontroli uwalniania wolnych
kwasów t³uszczowych z adipo-
cytów,
2) aktywnoœci palmitoilotransfe-
razy karnitynowej I w w¹tro-
bie, która warunkuje proporcjê
dop³ywaj¹cych wolnych kwa-
sów t³uszczowych, przezna-
czonych do utleniania, a nie do
estryfikacji,
3) rozdzia³u acetylo-CoA miêdzy
szlak ketogenezy a cykl kwasu
cytrynowego.
Przemiana wolnych kwasów tłuszczowych
z uwolnionych podczas lipolizy z adipocytów zależy
od sytuacji energetycznej organizmu. W warunkach
prawidłowego odżywiania i przy prawidłowym
dostarczeniu węglowodanów większość wolnych
kwasów tłuszczowych ulega reestryfikacji
do triglicerydów, a tylko niewielka część ulega utlenieniu
do dwutlenku węgla lub oddaniu do krwi. W stanie
głodu lub ograniczenia spożycia węglowodanów
większość kwasów tłuszczowych wraca do krwi
lub zostaje utleniona. Utlenienie kwasów tłuszczowych
odbywa się w mitochondriach, a aktywacja kwasów
tłuszczowych w cytoplazmie komórkowej.
Wolne kwasy t³uszczowe
w w¹trobie s¹ prekursorem cia³
ketonowych. Wiele wskazuje na
to, ¿e ketonemia jest spowodowa-
na raczej zwiêkszon¹ produkcj¹
cia³ ketonowych, a nie zmniejszo-
n¹ ich przemian¹ w tkankach po-
zaw¹trobowych.
W ketonemii umiarkowanego
stopnia utrata cia³ ketonowych
z moczem wynosi jedynie kilka
procent ca³kowitej ich produkcji
i przemian. Istniej¹ ró¿nice miê-
dzyosobnicze wydalania cia³ keto-
nowych z moczem. Sprawia to, ¿e
ketonemia a nie ketonuria powin-
na byæ preferowana jako sposób
oceny ketozy.
Ketoz¹ nazywa siê stan nad-
miernego gromadzenia siê kwasu
acetooctowego i kwasu beta-hy-
droksymas³owego w ustroju cz³o-
wieka. Ketoza nie wyst¹pi, jeœli
nie ma zwiêkszonego stê¿enia
wolnych kwasów t³uszczowych
pochodz¹cych z lipolizy triglicery-
dów w adipocytach. W¹troba
w okresie sytoœci, jak i g³odu jest
w stanie wychwyciæ ok. 1/3 wol-
nych kwasów t³uszczowych nap³y-
waj¹cych do niej.
Kwas acetooctowy i kwas beta-
-hydroksymas³owy wystêpuj¹
w mitochondriach wielu tkanek,
³¹cznie z w¹trob¹. Powsta³y kwas
acetooctowy nie mo¿e byæ reakty-
wowany w w¹trobie z wyj¹tkiem
reakcji w hepatocycie, podczas
której jest prekursorem w syntezie
cholesterolu.
Ketogeneza
W pewnych warunkach metabo-
licznych, zwi¹zanych ze znacznym
nasileniem utleniania kwasów
t³uszczowych w¹troba wytwarza
znaczne iloœci kwasu acetooctowe-
go i beta-hydroksymas³owego.
Kwas acetooctowy ulega ci¹g³ej
samoistnej przemianie (dekarbok-
sylacji) do acetonu. Te 3 substan-
cje s¹ znane pod wspóln¹ nazw¹
cia³ ketonowych. Kwas acetoocto-
wy i kwas beta-hydroksymas³owy
s¹ wzajemnie przekszta³cane pod
wp³ywem mitochondrialnego en-
zymu dehydrogenezy betahydrok-
symas³owej. Stosunek tych 2 me-
tabolitów w surowicy waha siê od
1:1 do 1:10. Stê¿enie cia³ ketono-
wych w surowicy dobrze od¿ywio-
nych ludzi nie przekracza 0,2
mmol/litr.
Wydalanie cia³ ketonowych
z moczem wynosi zwykle mniej
ani¿eli 1 mg w ci¹gu 24 godz.
Szlak ketogenezy obejmuje
kondensacjê acetoacetylo-CoA
z jeszcze jedn¹ cz¹steczk¹ acety-
lo-CoA i wytwarzany jest beta-
-hydroksy-3 metyloglutarylo-
-CoA. Odpowiednia liaza umo¿-
liwia odczepienie acetylo-CoA od
ww. metabolitu i dziêki temu po-
wstaje kwas acetooctowy. Kwas
acetooctowy jest w równowadze
z kwasem beta-hydroksymas³o-
wym dziêki reakcji katalizowanej
przez dehydrogenezê beta-hy-
droksymas³ow¹, co ma miejsce
w mitochondriach wielu tkanek,
³¹cznie z w¹trob¹.
Opisany powy¿ej stosunek
kwasu beta-hydroksymas³owego
do kwasu acetooctowego zale¿ny
jest od mitochondrialnego stosun-
ku NAD do NADH, tj. stanu re-
doksowego i zwykle wynosi 1:2.
W¹troba u cz³owieka jest jedy-
nym narz¹dem, który wydziela
znaczne iloœci cia³ ketonowych do
krwi. Sk³ad cia³ ketonowych
u cz³owieka to zwykle 78 proc.
kwasu beta-hydroksymas³owego,
28 proc. kwasu acetooctowego
i 2 proc. acetonu. Sk³ad ten mo¿e
byæ zmieniony, jak podano wy¿ej.
Cia³a ketonowe s¹ wa¿nym pali-
wem energetycznym w tkankach
pozaw¹trobowych.
76
Przewodnik
Lekarza
praktyka medyczna
Cia³a ketonowe (kwas aceto-
octowy i kwas beta-hydroksyma-
s³owy) s¹ utleniane w tkankach
pozaw¹trobowych zale¿nie od ich
stê¿enia. Je¿eli stê¿enie cia³ keto-
nowych wzrasta, utlenienie cia³
ketonowych równie¿ wzrasta a¿
do stê¿enia ok. 12 mmol/l, przy
którym nastêpuje wysycenie
uk³adów utleniaj¹cych. Utlenie-
nie acetonu nastêpuje du¿o trud-
niej i jest on wydalany z powie-
trzem i moczem [2].
hospitalizowanych jest ok. 100
tys. pacjentów [5]. Umiera z po-
wodu tego ostrego powik³ania cu-
krzycy ok. 5 proc. chorych.
Patogeneza kwasicy cukrzyco-
wej ketonowej jest najlepiej po-
znana spoœród œpi¹czek cukrzyco-
wych. U podstaw tego stanu le¿y
niedobór insuliny i nadmiar takich
hormonów, jak glukagon, katecho-
laminy, kortyzol, hormon wzrostu.
Dochodzi do zaburzeñ w zakresie
przemiany wêglowodanów, t³usz-
czów i bia³ek.
Wzrost produkcji ketonów
w przebiegu kwasicy cukrzycowej
ketonowej nastêpuje jako wynik
niedoboru insuliny i wzrostu sekre-
cji hormonów kontrregulacyjnych,
a szczególnie epinefryny [6].
cukrzycowej ketonowej [10]. Stê-
¿enie cia³ ketonowych w surowi-
cy krwi mo¿e osi¹gn¹æ nawet 30
mmol/l.
Oznaczenie stê¿enia kwasu be-
ta-hydroksymas³owego jest naj-
bardziej wiarygodnym dla ustale-
nia rozpoznania kwasicy ketono-
wej, szczególnie w pocz¹tkowej
fazie rozwoju zaburzeñ metabo-
licznych.
U niektórych pacjentów ze
œpi¹czk¹ hipermolaln¹, poza bar-
dzo znaczn¹ hiperglikemi¹, zwiêk-
szon¹ osmolarnoœci¹, podwy¿szo-
nym stê¿eniem mocznika i kreaty-
niny we krwi, stwierdza siê
zwiêkszon¹ lukê anionow¹. Za tê
ostatni¹ sytuacjê odpowiedzialny
jest zarówno wzrost cia³ ketono-
wych oraz wzrost kwasu mleko-
wego. Stê¿enie cia³ ketonowych
w surowicy u pacjenta ze œpi¹cz-
k¹ hipermolaln¹ nieketonow¹ wy-
nosi od 0,5 do 2 mmol/l.
Śpiączki
hiperglikemiczne
a ketogeneza
Niedobór insuliny prowadzi
w zakresie przemiany t³uszczów
do zahamowania syntezy kwasów
t³uszczowych wskutek niedoboru
wodoru uzyskanego w toku prze-
miany glukozy na szlaku pentozo-
fosforanym, jak równie¿ z powo-
du zmniejszenia aktywnoœci kar-
boksylazy acetylo-CoA i syntazy
kwasów t³uszczowych. W nastêp-
stwie zahamowania syntezy i re-
syntezy triglicerydów oraz wsku-
tek nasilenia lipolizy do w¹troby
z adiopocytów dop³ywaj¹ znacz-
ne iloœci wolnych kwasów t³usz-
czowych. W tej sytuacji, tzn. nad-
miernej lipolizy, gdy pojawia siê
znacznie wiêcej wolnych kwasów
t³uszczowych, ale równoczeœnie
jest ograniczone zu¿ytkowanie
glukozy, w w¹trobie wytwarzane
s¹ znaczne iloœci kwasu acetooc-
towego i kwasu beta-hydroksy-
mas³owego, które przekraczaj¹
mo¿liwoœci jego utleniania
w tkankach pozaw¹trobowych.
Ostry niedobór insuliny wiedzie
u tych chorych do hiperglikemii,
ketonemii i kwasicy.
W wielu badaniach epidemio-
logicznych w USA zdarza siê od
4,6 do 8 epizodów kwasicy keto-
nowej na 1 tys. pacjentów chorych
na cukrzycê [3]. Przeciêtnie 4–9
proc. hospitalizacji chorych na cu-
krzycê stanowi œpi¹czka cukrzy-
cowa ketonowa [4].
W USA rocznie z powodu
kwasicy cukrzycowej ketonowej
W nastêpstwie tego dochodzi
do nasilenia lipolizy, co powodu-
je bardzo istotny wzrost nap³ywu
wolnych kwasów t³uszczowych
i glicerolu do w¹troby. Glicerol
zu¿ywany jest podczas glukone-
ogenezy w w¹trobie i w nerkach.
Masywny nap³yw wolnych kwa-
sów t³uszczowych do w¹troby po-
woduje nasilenie ich przemiany do
zwi¹zków ketonowych, co stymu-
lowane jest przez zwiêkszone stê-
¿enie glukagonu [7].
Wszystkie hormony o dzia³aniu
kontrregulacyjnym maj¹ wp³yw
synergistyczny w tej sytuacji [8].
Istnieje dodatnia korelacja po-
miêdzy ketonemi¹ a stê¿eniem
wolnych kwasów t³uszczowych
i ujemna korelacja pomiêdzy ke-
tonemi¹ a peptydem C. Stê¿enie
glukagonu i kortyzolu ma dodat-
ni¹ korelacjê ze stê¿eniem gluko-
zy, ale nie ze stê¿eniem zwi¹zków
ketonowych we krwi [9].
W diagnostyce ró¿nicowej naj-
istotniejsze jest stwierdzenie keto-
nurii i ketonemii. Jakkolwiek re-
akcja z nitroprusydkiem sodu po-
zwala na okreœlenie obecnoœci
tylko kwasu acetooctowego i ace-
tonu, nie pozwala zaœ na okreœle-
nie stê¿enia kwasu beta-hydroksy-
mas³owego, który odgrywa naj-
istotniejsze znaczenie w œpi¹czce
Śpiączka mleczanowa
W przeciwieñstwie do œpi¹czek
hiperglikemicznych wymienio-
nych wy¿ej kwasica mleczanowa
i œpi¹czka mleczanowa nie musz¹
byæ powik³aniem cukrzycy. Kwas
mlekowy jest silnym kwasem or-
ganicznym. Mleczan jest wydala-
ny w bardzo ma³ych iloœciach
w moczu, zwrotne wch³anianie
anionu mleczanowego odbywa siê
kosztem reabsorpcji kwaœnych
anionów zwi¹zków ketonowych
oraz jonu chlorowego, w zwi¹zku
z czym kwasicy mleczanowej czê-
sto towarzyszy ketonuria i hipo-
chloremia [11].
Stê¿enie cia³ ketonowych u pa-
cjentów z kwasic¹ mleczanow¹
mo¿e byæ wy¿sze od 2 mmol/l.
Badanie suchymi testami
w moczu nie wykazuje cia³ keto-
nowych u wiêkszoœci tych cho-
rych, gdy¿ w kwasicy mleczano-
wej w zwi¹zku ze wzrostem ilora-
zu NADH:NAD nastêpuje
przewaga procesów redukcyjnych
i kwas acetooctowy w przewa¿a-
j¹cej iloœci jest zmieniany w kwas
beta-hydroksymas³owy.
Lekarza
77
Przewodnik
praktyka medyczna
Choroba alkoholowa
a ketogeneza
Nie wszystkie stany przebiega-
j¹ce z kwasic¹ ketonow¹ maj¹
zwi¹zek z cukrzyc¹. Pacjenci
z chorob¹ alkoholow¹ w trakcie
nadu¿ywania alkoholu czêsto ma-
j¹ wymioty, s¹ w stanie przewle-
k³ego g³odu. Wystêpuj¹ u nich wa-
runki do powstania alkoholowej
kwasicy ketonowej. Obserwuje siê
u nich wzrost stê¿enia zwi¹zków
ketonowych w surowicy krwi do
7–10 mmol/l, co jest porównywal-
ne czasem ze stê¿eniem cia³ keto-
nowych w kwasicy cukrzycowej.
U tych chorych stosunek
NADH:NAD ulega podwy¿sze-
niu, co przyczynia siê równie¿ do
zmniejszenia glukoneogenezy.
Wysokie stê¿enie amin katecholo-
wych powoduje obni¿enie wy-
dzielania insuliny, co powoduje, ¿e
zwiêksza siê stosunek glukagonu
do insuliny. To wszystko ³¹cznie
powoduje, ¿e powstaj¹ warunki do
wydzielania kwasu beta-hydroksy-
mas³owego. W konsekwencji
u tych chorych obserwuje siê ni-
skie stê¿enie glukozy we krwi
i wzrost stê¿enia zwi¹zków keto-
nowych w surowicy krwi.
Stosunek kwasu beta-hydrok-
symas³owego do kwasu acetooc-
towego u tych chorych wynosi
jak 7–10:1, podczas gdy u cho-
rych z kwasic¹ cukrzycow¹ keto-
now¹ 3:1.
W ró¿nicowaniu najistotniej-
szym jest oznaczenie glikemii,
która jest prawid³owa lub niska
u chorych z alkoholow¹ kwasic¹
ketonow¹ [10].
dziêki zdolnoœci wydalania ani-
nów amonowych przez nerki.
U tych ludzi w stanie przewlek³e-
go g³odu rzadko stê¿enie dwuwê-
glanu we krwi jest ni¿sze ni¿ 18
mEg/l. Glikemia jest u nich zwy-
kle prawid³owa lub niska. Stê¿e-
nie cia³ ketonowych w surowicy
krwi wynosi od 0,5 do 2,0 mmol/l
[12, 13]. Po 30 dniach g³odu
stwierdzono, ¿e cia³a ketonowe
dostarczaj¹ 60 proc. energii do
oœrodkowego uk³adu nerwowego.
nianie wolnych kwasów t³uszczo-
wych i pojawienie siê wiêkszej
iloœci zwi¹zków ketonowych po-
woduj¹ nietolerancjê glukozy i in-
sulinoopornoϾ.
Wy¿ej opisane zmiany hormo-
nalne powoduj¹, ¿e stê¿enie glu-
kozy u ciê¿arnych w warunkach
fizjologicznych jest ni¿sze, a po
posi³ku przyrost glikemii jest
szybszy i wy¿szy. W pierwszej
po³owie prawid³owej ci¹¿y zmia-
ny w lipidogramie s¹ niewielkie,
natomiast w okresie póŸniejszym
nastêpuje wzrost stê¿enia triglice-
rydów. W razie niedoboru spo¿y-
wania wêglowodanów mo¿e wy-
st¹piæ tzw. przyspieszone g³odo-
wanie z ketoz¹ i acetonuri¹ [14].
Przyspieszone
głodowanie w ciąży
(
accelerated starration
)
Glukoza przemieszcza siê
z krwi matki do krwi p³odu przez
barierê ³o¿yskow¹ na zasadzie u³a-
twionej dyfuzji. Inne metabolity,
jak aminokwasy, glicerol, wolne
kwasy t³uszczowe, zwi¹zki keto-
nowe przechodz¹ przez ³o¿ysko
do krwi p³odu zale¿nie od ich stê-
¿enia we krwi matki. P³ód zu¿yt-
kowuje te substancje w sposób
kontrolowany przez w³asne hor-
mony. £o¿ysko zapewnia dla p³o-
du dowóz niezbêdnych substancji
budulcowych i energetycznych
dziêki temu, ¿e wydziela odpo-
wiednie hormony do krwi matki.
G³ówne miejsce zajmuje wœród
nich laktogen ³o¿yskowy. Stê¿enie
tego hormonu w przebiegu ci¹¿y
systematycznie wzrasta. Hormon
ten nasila m.in. lipolizê. Dostar-
czenie zaœ tkankom ciê¿arnej du-
¿ej iloœci wolnych kwasów t³usz-
czowych umo¿liwia transport za-
oszczêdzonej w ten sposób
glukozy z krwi matki do krwi p³o-
du. Podobny efekt wywo³uje pro-
laktyna.
W nastêpstwie dzia³ania tych
hormonów oraz u³atwionej dyfu-
zji glukozy przez ³o¿ysko do krwi
p³odu, w organizmie matki mo¿e
wyst¹piæ deficyt wêglowodanów
z równoczesnym zu¿yciem kwa-
sów t³uszczowych. Stan ten nazy-
wany jest przyspieszonym g³odo-
waniem (accelerated starration).
Nie towarzyszy mu wzrost stê¿e-
nia glukagonu. Zwiêkszone utle-
Wysiłek fizyczny
a ketogeneza
U ludzi zdrowych w czasie wy-
si³ku fizycznego powstaje niewie-
le cia³ ketonowych i niewiele
z nich siê metabolizuje. Zupe³nie
odmienna sytuacja jest u chorych
na cukrzycê, u których obserwuje
siê podczas wysi³ku fizycznego
znacznie wiêksz¹ ich produkcjê
w stosunku do zu¿ycia, bowiem
u chorych z cukrzyc¹ nastêpuje
wiêksze uwalnianie wolnych kwa-
sów t³uszczowych z adipocytów.
Dzieje siê tak dlatego, ¿e u cho-
rych na cukrzycê niejednokrotnie
wystêpuje znaczny niedobór insu-
liny oraz nadmiar hormonów sty-
muluj¹cych lipolizê.
Podsumowanie
Dla lekarza praktyka koniecz-
na jest znajomoϾ problemu keto-
genezy u cz³owieka. Jak¿e czêsto
spotyka siê cia³a ketonowe w ba-
daniu ogólnym moczu u chorych
w okolicznoœciach pobudzaj¹cych
katabolizm, np. g³ód, gor¹czka
czy wymioty. Nasilenie powsta-
wania cia³ ketonowych spotyka
siê w drugiej po³owie ci¹¿y. Cho-
roba alkoholowa jest powszech-
nym problemem w codziennej
praktyce lekarza pierwszego kon-
taktu. Znajomoœæ mo¿liwoœci wy-
Głodowanie
U niektórych ludzi, którzy
spo¿ywaj¹ w ci¹gu doby mniej
ani¿eli 500 kalorii przez wiele dni
mo¿e wyst¹piæ umiarkowana
kwasica ketonowa. Jakkolwiek
zdrowe osoby mog¹ byæ zdolne
do adaptacji przed³u¿onego g³odu,
poprzez zwiêkszenie przemian po-
wstaj¹cych zwi¹zków ketono-
wych przez miêœnie i mózg oraz
78
Przewodnik
Lekarza
praktyka medyczna
stêpowania alkoholowej kwasicy
ketonowej jest w zwi¹zku z tym
niezwykle wa¿na. U pacjentów
chorych na cukrzycê typu 1 pro-
wadz¹cych samokontrolê bardzo
istotna jest mo¿liwoœæ oceny stanu
wyrównania metabolicznego i to
nie tylko glikemii, ale i badanie
moczu w kierunku glikozurii i ke-
tonurii. Stwierdzenie obecnoœci
cia³ ketonowych i glikozurii wska-
zuje na zagro¿enie wyst¹pienia
kwasicy ketonowej. Stosowanie
pomp osobistych zredukowa³o
liczbê hipoglikemii, ale nasili³o
mo¿liwoœæ wyst¹pienia kwasicy
ketonowej. Stwierdzenie tylko ke-
tonurii bez glikozurii w rannej por-
cji moczu mo¿e byæ pomocne dla
rozpoznania nocnej poinsulinowej
hipoglikemii. Natomiast badanie
obecnoœci cia³ ketonowych przy
hiperglikemii powy¿ej 250 mg/dl
pozwala na wykrycie zagro¿enia
kwasic¹ ketonow¹.
Oznaczanie cia³ ketonowych
w moczu powinni umieæ wyko-
naæ wszyscy chorzy na cukrzycê.
Powinni tak¿e znaæ nagl¹ce wska-
zania do ich wykonania, jak z³e
samopoczucie, suchoϾ w jamie
ustnej, wielomocz, nasilenie gli-
kozurii, biegunka, gor¹czka i in-
ne choroby i inne sytuacje streso-
we. Testy s³u¿¹ce do pó³iloœcio-
wego oznaczania kwasu
acetooctowego w moczu lub su-
rowicy krwi oparte s¹ na reakcji
Legala z nitroprusydkiem sodu
[15]. Oznaczenia s¹ mo¿liwe
w zakresie od 0,5 do 16 mmol/l.
Pó³iloœciowe wykonanie ozna-
czenia obecnoœci cia³ ketonowych
jest bardzo proste. W kwasicy ke-
tonowej wzrasta iloϾ kwasu beta-
-hydroksymas³owego, kwasu ace-
tooctowego oraz acetonu. Stosunek
kwasu beta-hydroksymas³owego
do kwasu acetooctowego mo¿e
byæ ró¿ny u ró¿nych chorych.
I czêsto siê zdarza taka sytuacja, ¿e
rozwijaj¹ca siê kwasica zale¿y
g³ównie od wzrostu kwasu beta-
-hydroksymas³owego. Mo¿e to
stanowiæ powa¿ny problem dia-
gnostyczny. W diagnostyce labo-
ratoryjnej powszechnie stosuje siê
nitroprusydek sodu dla oznaczenia
cia³ ketonowych, ale badanie to nie
identyfikuje obecnoœci kwasu be-
ta-hydroksymas³owego, lecz obec-
noϾ kwasu acetooctowego. Naj-
mniej toksycznym, ale dzia³aj¹-
cym narkotycznie zwi¹zkiem
ketonowym jest aceton. Jest on do-
brze rozpuszczalny w wodzie,
w du¿ym stê¿eniu mo¿e utrzymy-
waæ siê stosunkowo d³ugo ju¿ po
normalizacji glikemii i po obni¿e-
nia siê stê¿enia zwi¹zków ketono-
wych w surowicy krwi. Ketonuria
mo¿e utrzymywaæ siê przez kilka
dni po zakoñczeniu leczenia kwa-
sicy ketonowej. Oznaczenie stê¿e-
nia cia³ ketonowych w moczu ww.
metod¹ daje jednak ocenê retro-
spektywn¹. W momencie rozpo-
czêcia siê kwasicy ketonowej wy-
nik badania mo¿e byæ negatywny,
chocia¿ istnieje ju¿ ketonuria de-
terminowana przez kwas beta-hy-
droksymas³owy.
Bardzo istotnym jest oznacze-
nie zarówno stê¿enia kwasu aceto-
octowego, jak i kwasu beta-hy-
droksymas³owego. Kwas beta-hy-
droksymas³owy mo¿na oznaczaæ
metod¹ enzymatyczn¹ z dehydro-
genez¹ kwasu beta-hydroksyma-
s³owego. Szybkie oznaczenie stê-
¿enia kwasu beta-hydroksymas³o-
wego jest mo¿liwe dziêki
zastosowaniu technologii biosen-
sorycznej, wykorzystuj¹cej zjawi-
ska elektrochemiczne [16]. Obec-
nie na œwiecie istnieje mo¿liwoœæ
oznaczeñ równie¿ kwasu beta-hy-
droksymas³owego dziêki suchym
testom, co pozwala na unikniêcie
omy³ek, które mog¹ mieæ miejsce
przy stosowaniu testów z nitropru-
sydkiem sodu.
Wa¿ne jest, aby oznaczano
w surowicy krwi zarówno kwas
acetooctowy, jak i kwas beta-hy-
droksymas³owy.
Nale¿y podkreœliæ, ¿e w obec-
nie stosowanych suchych testach
mo¿e zachodziæ fa³szywa reakcja
na obecnoœæ zwi¹zków ketono-
wych (kwas acetooctowy, aceton)
w moczu. I tak podczas stosowa-
nia z leków grupy levodopa, fen-
forminy, zwi¹zków pirydynowych,
du¿ych dawek kwasu acetylosali-
cylowego, kaptoprilu mo¿na ob-
serwowaæ to zjawisko.
Piœmiennictwo
1. Mayes PA, Laker ME. Regulation of
ketogenesis in the liver. Biochem Soc
Trans 1981; 9: 339.
2. McGarry JD, Foster DW. Regulation
of hepatic fatty acid oxidation and ke-
tone body production. Ann Rev Bio-
chem 1980; 49: 395.
3. Centers for Disease Control Division
of Diabetes: Diabetes Surveillance
1991, Washington DC., US. Govt
Printing Office, 1992; 635.
4. Umpierrez GE, Kelly JP, Navarrete
JE, Casals MMC, Kitabchi AE. Hy-
perglycemic crises in urban blocks.
Arch Intern Med 1997; 157: 669.
5. Fishbein HA, Palumbo PJ. Acute me-
tabolic complications in diabetes. In:
Diabetes in America. National Diabe-
tes Data Group, National Institutes of
Health 1995; 283 (NIH publ. No 95-
1468).
6. Jensen HD, Caruso M, Heiling V. In-
sulin regulation of lipolisis in nondia-
betic and IDDM subjects. Diabetes
1989; 38: 1595.
7. Carlson MG, Snead WL, Campbell
PJ. Regulation of free fatty acid me-
tabolism by glucagon. J Clin Endo-
crinol Metab 1993; 77: 11.
8. De Fronzo RA, Matsuda M, Barret E.
Diabetic ketoacidosis: a combined
metabolic-nephrologic approach to
therapy. Diabetes Rev 1994; 2: 209.
9. Malchoff CD, Pohl SL, Kaiser DL,
Carey RA. Determinants of glucose
and ketaacid concentrations in acu-
tely hyperglycemic diabetes patients.
Am J Med 1984; 77: 275.
10. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy
MB, et al. Management of hyperglyce-
mic crises in patients with diabetes.
Diabetes Care 2001; 24: 131.
11. Czy¿yk A. Patofizjologia i klinika cu-
krzycy. PWN, Warszawa 1997; 462.
12. Cahill GF. Starvation in man. N Engl J
Med 1970; 282: 675.
13. Frayn KN. Metabolic regulation. Port-
land Press. London 1996; 163.
14. Czy¿yk A. Patofizjologia i klinika cu-
krzycy. PWN, Warszawa 1997; 551.
15. Tatoñ J, Czech A. Diabetologia.
PZWL, Warszawa 2001; 381.
16. Porter WH, Yao HH, Karounos DG.
Laboratory and clinical evaluation of
assys for beta-hydroxybutyrate. Am J
Clin Pathol 1997; 107: 353.
prof. dr hab. med.
Waldemar Karnafel
kierownik Katedr y i Kliniki
Gastroenterologii i Chorób
Przemiany Materii
Akademii Medycznej w Warszawie
Lekarza
79
Przewodnik
[ Pobierz całość w formacie PDF ]
  • zanotowane.pl
  • doc.pisz.pl
  • pdf.pisz.pl
  • klobuckfatima.xlx.pl